Autor: Manuel Serrano Quero. Médico especialista en Endocrinología y Nutrición. Licenciado en Biología. Diplomado en Enfermería. Medicina privada
Fecha: 09/04/2018

Adecuado cumplimiento de patrones dietéticos saludables, riesgo genético y aumento de peso a largo plazo. “Cuando los árboles no me dejan ver el bosque”

El balance energético de una persona puede estar influenciado por su herencia genética, afectando tanto a su apetito como a su metabolismo y composición corporal. El peso de las causas poligenéticas de la obesidad común sobre el fenotipo ha sido estudiado mediante barrido del genoma (genome wide scan) Este método permite encontrar genes que contribuyen con al menos 10% de la variación de un fenotipo. Su expresión se ve alterada en tejidos de personas obesas al compararlas con no obesas, o después de un tratamiento para control de peso. Esto nos permite analizar el comportamiento de variables continuas, como el peso corporal o IMC.

La importancia de este trabajo radica en dos cuestiones: Por primera vez y ante lo que se presuponía de informes previos, se consigue demostrar empíricamente que una mayor adherencia a patrones alimentarios saludables, disminuye la asociación genética con el aumento de peso. En segundo lugar, destacar que se han evaluado patrones de dieta saludable por puntaje en lugar de considerar las dietas individuales en forma aislada. Esto representa una imagen más amplia de la ingesta dietética.

Diseño

Estamos ante un buen y cuidado trabajo de gran importancia epidemiológica y metabólica donde los autores firmantes proceden de departamentos de Salud Pública y Enfermedades Metabólicas de EEUU y China. Publicado recientemente en el semanario británico British Medical Journal, se trata de un estudio observacional, analítico, prospectivo con validación cruzada de dos cohortes y una rigurosa metodología evaluativa que ha dejado más de 100.000 cuestionarios sin evaluar por no cumplir las exigencias. Se trata pues, de un estudio de potencia notable al que sólo le falta la aleatoriedad para llegar al sobresaliente o matrícula de honor. Me parece muy interesante que se hayan corregido los cambios corporales en IMC asociados a la edad que van cumpliendo los participantes.

Tiene un número muy importante de sujetos (14.000 entre hombres y mujeres) seguidos a 20 años. Proceden de dos grandes estudios realizados en EEUU: Nurses Health Study con 8800 mujeres de 30 a 35 años seguidas desde 1976 hasta 2006; y el Health Professionals Follow-up Study, con 5218 hombres de 40 a 75 años y seguidos desde1986.

Los patrones dietéticos se evaluaron mediante el Alternate Healthy Eating Index 2010 (AHEI-2010), el Enfoque dietético para detener la hipertensión (DASH) y la Dieta alternativa mediterránea (AMED). Estos cuestionarios recogen la frecuencia de consumo de los diferentes grupos de alimentos, siendo más alto para las ingestas de granos integrales, ácidos grasos poliinsaturados, nueces y grasas omega-3 de cadena larga y más bajo para carnes rojas/procesadas, granos refinados y bebidas azucaradas.

La actividad física se evaluó en horas metabólicas equivalentes (MET) por semana.

Para el estudio genético se localizaron los lugares (loci) que ocupan 77 genes asociados al IMC en personas estadounidenses de ascendencia europea. Se buscaron los diferentes polimorfismos (SNP), es decir, el mínimo cambio de una base nitrogenada dentro del gen y que conlleva mayor riesgo genético de padecer obesidad. Se clasificó el riesgo genético como de bajo riesgo, riesgo intermedio y alto riesgo. Se otorgó una puntuación de 0 a 154, cada unidad corresponde a un alelo de riesgo y puntuaciones más altas indican una mayor predisposición genética a la obesidad.

Los datos se analizaron en intervalos de cuatro años mediante modelos lineales generalizados multivariables de medidas repetidas, que permiten asociar el puntaje de riesgo genético a los cambios en las puntuaciones de los registros dietéticos.

Resultados.

El puntaje promedio de riesgo genético fue de 69.5 (SD 5.5) en el Nurses 'Health Study y de 69.3 (SD 5.6) en el Health Professionals Follow-up Study; se correlacionó significativamente con el índice de masa corporal y mostró distribuciones normales entre las dos cohortes.

            Durante un seguimiento de 20 años, la asociación genética con el cambio en el índice de masa corporal se atenuó significativamente con un mayor cumplimiento del AHEI-2010 en el Estudio de salud de las enfermeras (P =0,001) y el Estudio de seguimiento de profesionales de la salud (P = 0.005).

            En las cohortes combinadas, los cambios en el índice de masa corporal por 10 incrementos de alelo de riesgo fueron 0.07 entre los participantes con puntaje AHEI-2010 disminuido y -0.01 entre aquellos con mayor puntaje AHEI-2010. Esto corresponde a 0.16 kg versus -0.02 kg de peso cada cuatro años (P <0.001). Visto de forma diferente, los cambios en el índice de masa corporal por incremento de 1 DS de la puntuación AHEI-2010 fueron -0.12 , -0.14 y -0.18; que en peso corresponde a -0.35, -0.36 y -0.50 kg entre los participantes con riesgo genético bajo, intermedio y alto, respectivamente. También se encontró interacción similar para DASH pero no para AMED.

Discusión

           En este estudio, encontramos interacciones consistentes entre los cambios en los puntajes de calidad de la dieta y la predisposición genética relacionada con los cambios a largo plazo en el índice de masa corporal y el peso corporal en dos cohortes prospectivas independientes de mujeres y hombres estadounidenses. Los hallazgos muestran que la mejora de la adherencia a los patrones alimentarios saludables evaluados de acuerdo con AHEI-2010 y DASH podría atenuar significativamente la asociación genética con aumentos en el índice de masa corporal y el peso corporal. Mejorar la calidad de la dieta a lo largo del tiempo se asoció con disminuciones en el índice de masa corporal y peso corporal, dicho efecto fue más importante en personas con alto riesgo genético de obesidad.

Los participantes con los mayores incrementos en los puntajes de calidad de dieta al final del estudio, partían de peor puntuación en la calidad de dieta al comienzo del mismo, realizaron más actividad física y tuvieron menos aumento de peso durante el primer período de cuatro años. Para los participantes menores de 65 años y en aquellos que nunca habían fumado durante el período de seguimiento estos cambios fueron menos llamativos.

Limitaciones.

Como inconveniente está el modesto efecto que tienen las variantes causales en el riesgo de enfermedad. En la mayoría de los estudios de asociación, la variable causal se asocia con un 10-15% de aumento del riesgo de enfermedad, y por lo tanto se requieren tamaños de muestras de miles de pacientes para alcanzar un valor nominal de p < 0,05.

Apuntar que el cumplimiento de los patrones alimentarios saludables no fue aleatorizado, la asociación entre los factores dietéticos y el cambio de peso puede no implicar una relación causal. Los investigadores confiaron en los participantes del estudio a la hora de informar de lo que comían y bebían, lo que no siempre resulta de fiar a la hora de definir sus hábitos alimenticios.

En tercer lugar, los resultados podrían subestimarse por una potencial causalidad inversa; por ejemplo, las personas que aumentan de peso tienden a adoptar patrones de alimentación más saludables para perder peso.

En cuarto lugar, el estudio se limitó a profesionales de la salud de ascendencia europea en los EE. UU. Y la generalización de los hallazgos debe probarse en otras poblaciones demográficas y raciales / étnicas.

Conclusiones.

            La mejora de la adherencia a los patrones alimentarios saludables podría atenuar la asociación genética con el aumento de peso. Además, el efecto beneficioso de una mejor calidad de la dieta en el control del peso fue particularmente pronunciado en personas con alto riesgo genético de obesidad. Esto subraya la importancia de mejorar la adherencia a los patrones alimentarios saludables en la prevención del aumento de peso, especialmente en personas con una mayor predisposición genética a la obesidad.

Comentario epicrítico

La obesidad tiende a agregarse en familias y es altamente dependiente de factores ambientales. Sabemos que ciertos factores dietéticos como el azúcar, las bebidas endulzadas, los alimentos fritos y el colesterol pueden modificar la susceptibilidad genética, es la llamada fenocopia, donde la ocurrencia esporádica de una enfermedad es posible en presencia de un riesgo genético mínimo, pero en un ambiente altamente permisivo para el desarrollo de esa enfermedad. Son individuos con igual fenotipo pero distinto genotipo.

Nos encontramos inmersos en un mundo tecnificado, donde el paso de un año tecnológico equivale a siglos de desarrollo industrial en tiempos pasados. En un innato y bien improntado “querer conocer y explicar” del ser humano nos lleva a buscar en la ciencia una respuesta convincente para la famosa y archirrepetida pregunta que está tan de moda en nuestras consultas: -¿Doctor y yo por qué engordo?-

Para dar respuesta a esta pregunta y con el deseo de que el problema se solucione cambiando la pieza defectuosa, como si de un vehículo o electrodoméstico se tratara; los nuevos “@sujetos” demandan una explicación personalizada, intransferible e ipso facta. En ese sentido la respuesta pudiera ser genética como anhelado bálsamo de Fierabrás, que nos aleje de considerar si los hábitos sociales tendentes a un mayor sedentarismo e ingesta de alimentos hipercalóricos tuvieran algo que decir.

Después de este interesante artículo nos situamos ante la contundente realidad de que el “ADN importa” y que hay personas con diferente morfología lipídica, al igual que también los hay altos o bajos, morenos o rubios y calvos o greñudos. Pero con suerte, y a diferencia de éstos últimos, el problema puede tener solución atendiendo al popular y bien sabio refrán que dice: “Menos plato y más suela de zapato”.

 

Artículo de referencia.

Improving adherence to healthy dietary patterns, genetic risk, and long term weight gain: gene-diet interaction analysis in two prospective cohort studies.Tiange Wang, Yoriko Heianza, Dianjianyi Sun, Tao Huang, Wenjie Ma, Eric B Rimm, JoAnn E Manson, Frank B Hu, Walter C Willett, Lu Qi. BMJ 2018;360:j5644 | doi: 10.1136/bmj.j5644

Bibliografía consultada.

1.- Índice alterno de alimentación saludable 2010 y riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en mujeres y hombres estadounidenses: estudio prospectivo. BMJ 2015 ; 350 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.h286 (publicado el 3 de febrero de 2015). BMJ 2015; 350: h286 Raphaëlle Varraso Stephanie E Chiuve et al.

 

2.- Genética de la obesidad. María Elizabeth Tejero Department of Genetics, Southwest Foundation for Biomedical Research, San Antonio, Texas, USA. versión impresa ISSN 1665-1146. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. vol.65 no.6 México nov./dic. 2008.


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